目的  调查中国城乡社区中老年人群发生跌倒的状况，并分析跌倒的危险因素。方法  基于中国健康与养老追踪调查2018年的数据，纳入18 105名≥45岁人群，根据2015年以来3年是否发生跌倒分为跌倒组（3 482名）和非跌倒组（14 623名）。采集2组患者的人口学资料和健康与生理状态、合并症诊断与治疗、生活行为等相关变量资料，采用单因素和多因素Logistic回归方法分析跌倒的相关因素。结果  抽样调查来自28个省（自治区、直辖市），跌倒发生率中位数19.2%（95%置信区间：18.2%～20.9%）。45～54岁人群跌倒发生率15.7%（95%置信区间：14.7%～16.7%)，其中缺少家庭照护人群跌倒发生率23.7%（95%置信区间：18.5%～28.8%）；≥75岁人群跌倒发生率26.7%（95%置信区间：24.8%～28.5%）。受访人群年龄（62±10）岁，跌倒组年龄及男性比例高于非跌倒组（均P<0.001）。多因素Logistic回归分析结果发现年龄（比值比=1.019）、家庭照护评分（比值比=0.893）、教育程度评分（比值比=0.940）、残障疼痛评分（比值比=1.598）、共病合计评分（比值比=1.148）、日常运动强度评分（比值比=1.204）和下肢运动能力评分（比值比=0.850）均为发生跌倒的重要影响因素（均P<0.05）。对应的危险因素项包括高龄、健康与生理状态差、基础疾病较多、高强度运动增加，保护因素包括加强家庭照护、教育程度高、下肢运动能力强。结论  全国城乡社区中老年人群跌倒发生率较高。跌倒危险因素包括高龄、基础疾病较多、高强度运动增加等，而加强家庭照护是保护因素。

目的 对帕金森病患者康复治疗药物的临床使用及利用分析进行评价，为药师开展康复药学监护服务提供参考。方法 选择2018年1月至2019年12月在首都医科大学附属北京康复医院接受药物康复及康复技术治疗的帕金森病患者2 860 例，调取医院系统中抗帕金森病药物处方，对用药品种、用药频度、用药金额、限定日费用等药物利用指标进行评价，对联合用药情况进行分析。结果 抗帕金森病药物用药频度排序前5位的依次是多巴丝肼片、盐酸司来吉兰片、盐酸金刚烷胺片、卡左双多巴缓释片、盐酸普拉克索片。治疗药物总金额占比在5%以上的药品为盐酸普拉克索（包括普片和缓释片）、多巴丝肼片、恩他卡朋片、甲磺酸雷沙吉兰片以及盐酸司来吉兰片。限定日费用排序前5位依次是盐酸普拉克索缓释片、盐酸普拉克索片、甲磺酸雷沙吉兰片、恩他卡朋片和吡贝地尔缓释片。2 860例患者药物治疗方案为单一用药499例（17.45%）、二联用药831例（29.06%）、三联用药599例（20.94%）、四联及以上用药931例（32.55%）。结论 首都医科大学附属北京康复医院帕金森病患者康复治疗药物利用指标科学，联合治疗用药方案基本合理。建议药师根据实际情况为帕金森病患者提供康复药学监护服务。

目的  探讨急性肾损伤（AKI）患者液体超负荷对预后的影响。方法  纳入2016年5月1日至2018年1月30日广东省深圳市第二人民医院重症监护病房（ICU）收治的入科诊断AKI患者。随访至28 d，根据患者生存情况分为存活组和死亡组。连续记录在ICU前3 d每日液体平衡量。比较2组基线资料。采用Cox回归方法分析患者28 d死亡的危险因素。采用Kaplan-Meier方法分析液体超负荷对患者28 d生存率的影响。结果  本研究共纳入入ICU诊断AKI患者133例,根据随访28 d患者生存情况分为存活组(87例）和死亡组(46例),28 d病死率为34.6%（46/133）。多因素Cox回归分析结果显示，患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分每增加1分，28 d死亡风险增加10.4%（P＜0.001）；男性、使用万古霉素、住院期间行肾脏替代治疗、入住ICU时及住院期间使用血管活性药物均增加患者28 d死亡风险（均P＜0.05）。在ICU前3 d每日液体平衡量、前72 h液体平衡量及前3 d每日尿量与28 d死亡风险均无显著相关性（均P＞0.05）。Kaplan-Meier生存曲线方法分析结果显示，第1个24 h、第2个24 h、第3个24 h和前72 h液体超负荷患者和非液体超负荷患者28 d生存率差异均无统计学意义（Log-rank P=0.494、0.148、0.060、0.055）。结论  AKI患者在ICU前3 d每日液体平衡量与28 d死亡风险无相关性，患者液体超负荷对28 d生存率无明显影响。

目的  观察氟马西尼用于五官科手术喉罩全身麻醉患者术后拮抗瑞马唑仑残余镇静作用的有效性和安全性。方法  选取首都医科大学附属北京同仁医院2021年7月至2022年7月收治的择期行喉罩全身麻醉的眼（玻璃体切割术）、耳（鼓室成形术）、鼻（鼻内窥镜下鼻窦开放术）科手术患者80例，采用随机数字表法将患者分为氟马西尼组和对照组，每组40例。2组均采用瑞马唑仑诱导和维持的喉罩全身麻醉。氟马西尼组在术毕停用瑞马唑仑后予氟马西尼静脉推注；对照组术毕停用瑞马唑仑后不做处理，等待自然清醒。观察并记录2组的意识恢复时间、喉罩拔除时间和麻醉后监测治疗室（PACU）停留时间；记录2组术毕停药时(T0)、意识恢复时(T1)、拔喉罩时(T2)和拔喉罩后（T3）各时点的平均动脉压(MAP)、心率、脉搏血氧饱和度（SpO2）和脑电双频指数（BIS）；观察2组喉罩拔除后和PACU期间不良反应的发生情况。结果  氟马西尼组意识恢复时间、喉罩拔除时间和PACU停留时间均短于对照组［（4.8±2.1）min比（8.5±3.6）min、（5.9±2.0）min比（9.5±3.9）min、（33.9±2.6）min比（35.3±2.1）min］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组各时点MAP、心率和SpO2比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。2组T0~T2时点BIS比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；氟马西尼组T3时点BIS高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。喉罩拔除后和PACU期间，氟马西尼组与对照组嗜睡、头晕、烦躁和恶心呕吐的发生率比较差异均无统计学意义（均P=1.000）。结论  氟马西尼用于拮抗瑞马唑仑全身麻醉术后残余镇静作用，可以明显缩短患者的苏醒时间，不增加不良反应的基础上提高了麻醉的可控性。

目的    探讨17β-雌二醇在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法    ①以人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为研究模型，检测HUVECs在血管多种刺激因素（低血清、高糖、内毒素、非氧化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、过氧化氢、炎性因子TNF-α）作用下细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。②以TNF-α为刺激因素作用于HUVECs，MTT法检测内皮细胞活力;二氢乙啶染色检测氧自由基生成;单核细胞U937和血管内皮细胞黏附实验检测细胞的黏附功能。③蛋白质印迹法检测17β-雌二醇保护下TNF-α刺激的HUVECs中ICAM-1、VCAM-1及炎性相关信号通路的表达。结果    ①血管多种因素刺激内皮细胞后，内毒素组和TNF-α组HUVECs中黏附因子ICAM-1和VCAM-1的表达均高于低血清组、高糖组、非氧化低密度脂蛋白组、氧化低密度脂蛋白组、过氧化氢组（均P<0.05）。②TNF-α及过氧化氢处理后，HUVECs的氧自由基水平均明显增加。TNF-α处理组与空白对照组的细胞生存率吸光度值分别为（0.52±0.05）、（1.00±0.00），组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。TNF-α处理组与空白对照组单核细胞黏附水平吸光度值分别为（1.75±0.15）、（1.00±0.00），组间比较差异有统计学意义（P=0.004）。③蛋白质印迹实验显示，与空白对照组比较，TNF-α处理组ICAM-1和VCAM-1表达及磷酸化核因子κB受体激活蛋白/核因子κB受体激活蛋白（p-NF-κB/NF-κB）水平均升高（均P＜0.05）；与TNF-α处理组比较，TNF-α+17β-雌二醇处理组ICAM-1和VCAM-1表达及p-NF-κB/NF-κB水平均降低（均P＜0.05）；与TNF-α+17β-雌二醇处理组比较，TNF-α+17β-雌二醇+17β-雌二醇抑制剂处理组ICAM-1和VCAM-1的表达以及p-NF-κB/NF-κB水平均增加（均P＜0.05）。结论    17β-雌二醇可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞黏附分子表达，抑制炎性因子导致的内皮细胞损伤。